В мире ослепленных тьмой может солнцем показаться пламя от свечи
Это - значит тахикардия (она же аритмия)
Вот хороший и почти понятный медицинский реферат:
http://www.medvrach.ru/ReferatsForMedicine/30201.htm
Наиболее понятная часть вот:
Аритмии сердца
Аритмии сердца – нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца.
Аритмии встречаются очень часто. Они возникают в результате заметных структурных изменений проводящей системы при любом заболевании сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных и других метаболических нарушений. Особое значение в развитии аритмий имеют электролитные расстройства, в частности изменения содержания калия, кальция. Аритмии возмож ны при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Они могут быть связаны с индивидуаль ными врожденными особенностями проводящей системы.
читать дальшеНекоторые формы аритмий встречаются у практически здоровых лиц, даже у людей с высокими функциональными возможностями, например спортсменов.
О с н о в н ы е э л е к т р о ф и з и о л о г и ч е с к и е п о н я т и я. Электрическая активность сердца связана с меняющимся на протяжении сердечного цикла потенциалом между внутренней и наружной поверхностью клетки проводящей системы. В самом начале диастолы этот потенциал – потенциал покоя – в клетках синусного узла составляет около – 50мВ, в клетках миокарда желудочков он равен – 90мВ.
Потенциал покоя в клетках, обладающих автоматизмом, не является стабильным. Он постепенно уменьшается вследствие медленного трайсмембранного движения ионов, в частйости вхождения в клетку ионов натрия, следствием чего является медленная деполяризация.
После достижения определенного для данной клетки порогового уровня наступает фаза быстрой деполяризации с реверсией (изменением знака) потенциала. Затем через фазы 1, 2, 3 происходит реполя ризация. В результате обратного движения ионов потен циал возвращается к исходному уровню, и тотчас начи нается фаза медленной деполяризации (фаза 4). В нормальных условиях наибольшим автоматизмом обладают клетки синусного узла. Возбуждение, начавшись в его клетках, распространяется по проводящей системе и вызывает последовательно деполяризацию ее отрезков еще до того, как их собственный потенциал в процессе медленной деполяризации достигнет порогового уровня. Таким образом, синусный узел является нормальным водителем сердечного ритма.
От фазы 0 до середины фазы 3 клетка находится в состоянии абсолютной рефрактерности, т. е. раздраже ние любой силы не может вызвать новое ее возбуждение. Затем наступает состояние относительной рефрактерности (до окончания фазы 3), когда раздражение повышенной силы может вызвать новое возбуждение. К началу фазы 4 возбудимость клетки на короткое время повышается, а затем возвращается к норме. Благодаря временной рефрактерности клеток волна возбуждения распространяется только в дистальном направлении (антеградно), обратное (ретроградное) распространение возбуждения в нормальных условиях невозможно.
Обычная ЭКГ, снятая с поверхности тела, как и ЭКГ, снятая непосредственно с поверхности сердца, отражает взаимодействие потенциалов отдельных клеток. Регистри руемый при этом потенциал оказывается в 50 – 100 раз меньше (порядка 1 – 2 мВ), чем регистрируемый в экспе рименте потенциал между внутренней и наружной по верхностью отдельной клетки.
Патогенез. В основе аритмий лежат нарушения электрофизиологических свойств – автоматизма, проводи мости, порога возбудимости, продолжительности рефрак терного периода – проводящей системы сердца и сократительного миокарда. Неравномерность и лабильность этих нарушений могут привести к так называемой элек трической неоднородности миокарда. Ниже рассмотрены возникающие при этих нарушениях основные электро физиологические феномены.
1. Нарушения автоматизма. Снижение автоматизма синусного узла приводит к возникновению замещаю щего ритма, источником которого являются участки про водящей системы, расположенные более дистально.
Несинусовые ритмы и отдельные сокращения на зывают эктопическими, или гетеротопными. В зависи мости от локализации водителя ритма (миокард предсердий, область предсердно-желудочкового узла, проводящая система и миокард желудочков) эктопические ритмы (3. и более эктопических сокращений подряд) и отдельные сокращения подразделяют на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые. При снижении автоматизма синусного узла обычно возникают за мещающий предсердный или замещающий предсердножелудочковый ритмы. Однако если автоматизм этих ближайших к синусному узлу центров тоже снижен, то возникает замещающий желудочковый ритм. При редком ритме наблюдаются отдельные замещаю щие сокращения из лежащих ниже отрезков проводящей системы, особенно после больших пауз.
Естественный автоматизм отрезков проводящей системы убывает в дистальном направлении: если частота нор мального синусового ритма составляет около 60 – 80 в 1 мин, то частота замещающего желудочкового ритма может быть около 20 – 40 в 1 мин.
Повышение автоматизма какого-либо эктопического центра – редкое явление в патологии – приводит к. по давлению автоматизма синусно-предсердного узла и возникновению ускоренного эктопического (предсердного, предсердно-желудочкового или желудочкового) ритма, обычно с частотой 60 – 100 в мин. Эктопический центр с повышенным автоматизмом иногда может функциони.ровать одновременно с синусовым водителем ритма (парасистолия) или обусловливать отдельные прежде временные эктопические сокращения (такова природа некоторых экстрасистол) .
2. Нарушения проводимости (блокады), Проявляется замедлением или прекращением проведения импульса в каком-либо отрезке проводящей системы. Выделяют блокады I (замедление проведения импульса), II (часть импульсов не проводится – неполная блокада) и III (полное прекращение проведения импульсов – полная блокада) степени. Полная блокада ведет к возникновению эктопического ритма или (при выраженной патологии, подавлении автоматизма всей проводящей системы) остановке сердца. Если нарушено антеградное проведение импульса, а ретроградное сохранено, то нарушается последовательность сокращения отделов сердца.
3. Скрытое проведение. Некоторые импульсы могут как бы застревать на каком-либо отрезке проводящей системы, чаще в предсердно-желудочковом узле. Такой импульс не проходит далее и не приводит к сокращению желудочков, но обусловливает местную временную рефрактерность, преходящую блокаду.
4. Циркуляция импульса. В условиях электрической неоднородности сердца сплошной фронт распространениявозбуждения отсутствует и может возникнуть ситуация, когда какой-либо отрезок проводящей системы функционально как бы раздвоен: в одной его части возбуждение замедленно проводится в обычном антеградном направлении, а на параллельном участке имеется антеградная блокада, но сохранена возможность ретроградного проведения. При этом импульс, достигший периферии, может вернуться по параллельному участку и застать проксимальную часть миокарда уже вышедшей из рефрактерного состояния. Это приводит к преждевременному повторному сокращению сердца. Если описанные условия более или менее стабильны, то циркуляция импульса обусловливает эктопическую тахикардию. Экстрасистолы (преждевременные эктопические сокращения) и пароксизмальные тахикардии (серии быстро следующих друг за другом эктопических сокращений) в большинстве случаев обусловлены именно таким механизмом. Эктопические аритмии, связанные с циркуляцией импуль са, невозможно отличить по обычной ЭКГ от эктопиче ских аритмий, обусловленных патологическим повышением автоматизма.
В патогенезе конкретных форм аритмий нередко участвуют различные электрофизиологические феномены, которые сложным образом сочетаются между собой.
Диагноз. Аритмии диагностируют главным образом по ЭКГ. Оценка ЭКГ в 12 обычно применяемых отведе ниях более информативна, чем оценка по одному отведе нию, Однако большинство аритмий могут быть диагно стированы и по одному отведению с фиксацией обоих электродов на грудной клетке, как это делают при кардиомониторном наблюдении.
При быстро меняющемся состоянии больного, на пример в остром периоде инфаркта миокарда, более информативно длительное или постоянное наблюдение за ЭКГ при помощи кардиомониторов, которыми оснащены блоки интенсивной терапии. Созданы аппараты, позволяющие проводить непрерывную регистрацию ЭКГ на магнитную ленту в течение суток в амбулаторных условиях при обычной активности. Эти системы позволяют выявить редко возникающие и быстро проходящие аритмии, уточнить провоцирующую роль внешних факторов, оценить выраженность аритмического синдрома и результаты лечения.
Иногда для диагностики аритмий применяют внутрисердечную электрографию предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Для этого в правый желудочек сердца трансвенозно вводят катетер с электродами. Электроды должны быть прижаты к межжелудочковой перегородке вблизи трикуспидального клапана. При таком биполярном отведении удается зарегистрировать сигналы, соответствующие деполяризации предсердий, предсердно-желудочкового пучка и желудочков (депо ляризация синусного узла не регистрируется).
Эти сигналы нормально записываются именно в такой последовательности, они связаны определенными временными соотношениями между собой и элементами наружной ЭКГ, которая всегда регистрируется одновременно. Нормальная продолжительность Основных интервалов составляет: РА – около 0,03 с, АН – около 0,09 с, HV – около 0,045 с. При аритмиях’ могут изменяться как интервалы, так и последовательность этих элементов, что соответствует изменению последовательности охвата возбуждением отделов сердца. Кратковременная (например, .в течение минуты) частая (около 150 импульсов в минуту) программируемая стимуляция отрезков проводящей системы через введенные электроды и измерение последующей предавтоматической паузы позволяют оценить основные местные электрофизиологи ческие свойства. Внутрисердечная электрография выпол няется по узким показаниям в некоторых кардиологических учреждениях.
Большинство аритмий могут быть заподозрены и по клиническим признакам, главным образом характерным жалобам – пульсу и сердечным тонам, реакции ритма на ваготропные воздействия (массаж каротидного синуса, пробы Вальсальвы). Данные обычного обследования особенно важны для оценки клинического значения аритмий.
Клиническое значение. Значение аритмий разнооб разно. Одни формы, например мерцание желудочков и желудочковая асистолия, всегда являются агональным состоянием, требующим немедленных реанимационных мер. Другие, например синдром Вольффа – Паркинсона – Уайта, стойкая блокада правой ножки предсердно желудочкового пучка, многие больные вообще не замечают и ведут полноценный, активный образ жизни.
Степень неблагоприятного влияния большинства форм аритмий на больных индивидуально различна. В большой степени она определяется частотой и эффективностью желудочкового ритма. Аритмии могут вызвать ухудшение гемодинамики, например развитие или усиление сердечной или коронарной недостаточности, нарушение кровоснабжения органов. Эти изменения возникают как при частом желудочковом ритме (тахисистолических аритмиях), так и чрезмерном его урежении (брадисистойических аритмиях). При многих аритмиях велика вероятность тромбоэмболических осложнений. У части больных аритмия, не вызывая объективно заметных неблагоприятных последствий, субъективно тяжело воспринимается, может лишить больного трудоспособности. В некоторых случаях появление аритмии, клинически как бы мало значимой, позволяет предсказать прогрессирование ее в сторону жизненно опасных форм. Нередко появление аритмии имеет диагностическое значение, свидетель ствует об обострении болезни – ИБС, миокардита и др.
Форма аритмии, за исключением отмеченных выше агональных форм, сама по себе обычно не позволяет надежно судить о ее клиническом значении, опасности для данного больного. Достоверные критерии клинической тяжести аритмий отсутствуют, однако сочетание ряда косвенных признаков обычно помогает ориентировочно судить об этом.
Оценка клинического значения аритмии у конкретного больного, имеющая значение для выбора лечения, часто оказывается наиболее сложным- вопросом, стоящим перед врачом ири ведении больного с аритмией.
Лечение. Включает устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания, собственно противоаритмические меры (противоаритмические средства, ваготропные воздействия) и специальные методы лечения. Для многих больных большое значение имеют седативное лечение, психотерапия. В отдельных случаях необходимо хирургическое вмешательство на проводящих путях.
Противоаритмические лекарственные средства оказывают различное действие на электрофизиологические функции разных отрезков проводящей системы. В настоящее время получила распространение приведенная ниже группировка противоаритмических средств, разработанная главным образом на основании экспериментальных данных.
1. Антагонисты натрия.
IA. Типа хинидина (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин ): замедляют проводимость увеличивают родолжительность потен циала действия.
IB. Типа лидокаина (лидокаин, дифенин, этмозин, мексилетин): за медляют проводимость и уменьшают продолжительность потенциа-
ла действия.
IC. Типа флекаинида (флекаинид, аллапинин): замедляют проводи мость и не влияют на продолжительность потенциала действия.
II. b -адреноблокаторы (пропранолол): подавляют предсердные аритмии , замедляют предсердно-желудочковое проведение, мало дей ствуют на желудочковые аритмии .
III. Препараты, удлиняющие потенциал действия и рефрактерный период во всех отрезках проводящей системы (амиодарон).
IV. Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем): действуют при предсердных аритмиях, замедляют предсердно-желудочковое про ведение.
Вот хороший и почти понятный медицинский реферат:
http://www.medvrach.ru/ReferatsForMedicine/30201.htm
Наиболее понятная часть вот:
Аритмии сердца
Аритмии сердца – нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца.
Аритмии встречаются очень часто. Они возникают в результате заметных структурных изменений проводящей системы при любом заболевании сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных и других метаболических нарушений. Особое значение в развитии аритмий имеют электролитные расстройства, в частности изменения содержания калия, кальция. Аритмии возмож ны при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Они могут быть связаны с индивидуаль ными врожденными особенностями проводящей системы.
читать дальшеНекоторые формы аритмий встречаются у практически здоровых лиц, даже у людей с высокими функциональными возможностями, например спортсменов.
О с н о в н ы е э л е к т р о ф и з и о л о г и ч е с к и е п о н я т и я. Электрическая активность сердца связана с меняющимся на протяжении сердечного цикла потенциалом между внутренней и наружной поверхностью клетки проводящей системы. В самом начале диастолы этот потенциал – потенциал покоя – в клетках синусного узла составляет около – 50мВ, в клетках миокарда желудочков он равен – 90мВ.
Потенциал покоя в клетках, обладающих автоматизмом, не является стабильным. Он постепенно уменьшается вследствие медленного трайсмембранного движения ионов, в частйости вхождения в клетку ионов натрия, следствием чего является медленная деполяризация.
После достижения определенного для данной клетки порогового уровня наступает фаза быстрой деполяризации с реверсией (изменением знака) потенциала. Затем через фазы 1, 2, 3 происходит реполя ризация. В результате обратного движения ионов потен циал возвращается к исходному уровню, и тотчас начи нается фаза медленной деполяризации (фаза 4). В нормальных условиях наибольшим автоматизмом обладают клетки синусного узла. Возбуждение, начавшись в его клетках, распространяется по проводящей системе и вызывает последовательно деполяризацию ее отрезков еще до того, как их собственный потенциал в процессе медленной деполяризации достигнет порогового уровня. Таким образом, синусный узел является нормальным водителем сердечного ритма.
От фазы 0 до середины фазы 3 клетка находится в состоянии абсолютной рефрактерности, т. е. раздраже ние любой силы не может вызвать новое ее возбуждение. Затем наступает состояние относительной рефрактерности (до окончания фазы 3), когда раздражение повышенной силы может вызвать новое возбуждение. К началу фазы 4 возбудимость клетки на короткое время повышается, а затем возвращается к норме. Благодаря временной рефрактерности клеток волна возбуждения распространяется только в дистальном направлении (антеградно), обратное (ретроградное) распространение возбуждения в нормальных условиях невозможно.
Обычная ЭКГ, снятая с поверхности тела, как и ЭКГ, снятая непосредственно с поверхности сердца, отражает взаимодействие потенциалов отдельных клеток. Регистри руемый при этом потенциал оказывается в 50 – 100 раз меньше (порядка 1 – 2 мВ), чем регистрируемый в экспе рименте потенциал между внутренней и наружной по верхностью отдельной клетки.
Патогенез. В основе аритмий лежат нарушения электрофизиологических свойств – автоматизма, проводи мости, порога возбудимости, продолжительности рефрак терного периода – проводящей системы сердца и сократительного миокарда. Неравномерность и лабильность этих нарушений могут привести к так называемой элек трической неоднородности миокарда. Ниже рассмотрены возникающие при этих нарушениях основные электро физиологические феномены.
1. Нарушения автоматизма. Снижение автоматизма синусного узла приводит к возникновению замещаю щего ритма, источником которого являются участки про водящей системы, расположенные более дистально.
Несинусовые ритмы и отдельные сокращения на зывают эктопическими, или гетеротопными. В зависи мости от локализации водителя ритма (миокард предсердий, область предсердно-желудочкового узла, проводящая система и миокард желудочков) эктопические ритмы (3. и более эктопических сокращений подряд) и отдельные сокращения подразделяют на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые. При снижении автоматизма синусного узла обычно возникают за мещающий предсердный или замещающий предсердножелудочковый ритмы. Однако если автоматизм этих ближайших к синусному узлу центров тоже снижен, то возникает замещающий желудочковый ритм. При редком ритме наблюдаются отдельные замещаю щие сокращения из лежащих ниже отрезков проводящей системы, особенно после больших пауз.
Естественный автоматизм отрезков проводящей системы убывает в дистальном направлении: если частота нор мального синусового ритма составляет около 60 – 80 в 1 мин, то частота замещающего желудочкового ритма может быть около 20 – 40 в 1 мин.
Повышение автоматизма какого-либо эктопического центра – редкое явление в патологии – приводит к. по давлению автоматизма синусно-предсердного узла и возникновению ускоренного эктопического (предсердного, предсердно-желудочкового или желудочкового) ритма, обычно с частотой 60 – 100 в мин. Эктопический центр с повышенным автоматизмом иногда может функциони.ровать одновременно с синусовым водителем ритма (парасистолия) или обусловливать отдельные прежде временные эктопические сокращения (такова природа некоторых экстрасистол) .
2. Нарушения проводимости (блокады), Проявляется замедлением или прекращением проведения импульса в каком-либо отрезке проводящей системы. Выделяют блокады I (замедление проведения импульса), II (часть импульсов не проводится – неполная блокада) и III (полное прекращение проведения импульсов – полная блокада) степени. Полная блокада ведет к возникновению эктопического ритма или (при выраженной патологии, подавлении автоматизма всей проводящей системы) остановке сердца. Если нарушено антеградное проведение импульса, а ретроградное сохранено, то нарушается последовательность сокращения отделов сердца.
3. Скрытое проведение. Некоторые импульсы могут как бы застревать на каком-либо отрезке проводящей системы, чаще в предсердно-желудочковом узле. Такой импульс не проходит далее и не приводит к сокращению желудочков, но обусловливает местную временную рефрактерность, преходящую блокаду.
4. Циркуляция импульса. В условиях электрической неоднородности сердца сплошной фронт распространениявозбуждения отсутствует и может возникнуть ситуация, когда какой-либо отрезок проводящей системы функционально как бы раздвоен: в одной его части возбуждение замедленно проводится в обычном антеградном направлении, а на параллельном участке имеется антеградная блокада, но сохранена возможность ретроградного проведения. При этом импульс, достигший периферии, может вернуться по параллельному участку и застать проксимальную часть миокарда уже вышедшей из рефрактерного состояния. Это приводит к преждевременному повторному сокращению сердца. Если описанные условия более или менее стабильны, то циркуляция импульса обусловливает эктопическую тахикардию. Экстрасистолы (преждевременные эктопические сокращения) и пароксизмальные тахикардии (серии быстро следующих друг за другом эктопических сокращений) в большинстве случаев обусловлены именно таким механизмом. Эктопические аритмии, связанные с циркуляцией импуль са, невозможно отличить по обычной ЭКГ от эктопиче ских аритмий, обусловленных патологическим повышением автоматизма.
В патогенезе конкретных форм аритмий нередко участвуют различные электрофизиологические феномены, которые сложным образом сочетаются между собой.
Диагноз. Аритмии диагностируют главным образом по ЭКГ. Оценка ЭКГ в 12 обычно применяемых отведе ниях более информативна, чем оценка по одному отведе нию, Однако большинство аритмий могут быть диагно стированы и по одному отведению с фиксацией обоих электродов на грудной клетке, как это делают при кардиомониторном наблюдении.
При быстро меняющемся состоянии больного, на пример в остром периоде инфаркта миокарда, более информативно длительное или постоянное наблюдение за ЭКГ при помощи кардиомониторов, которыми оснащены блоки интенсивной терапии. Созданы аппараты, позволяющие проводить непрерывную регистрацию ЭКГ на магнитную ленту в течение суток в амбулаторных условиях при обычной активности. Эти системы позволяют выявить редко возникающие и быстро проходящие аритмии, уточнить провоцирующую роль внешних факторов, оценить выраженность аритмического синдрома и результаты лечения.
Иногда для диагностики аритмий применяют внутрисердечную электрографию предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Для этого в правый желудочек сердца трансвенозно вводят катетер с электродами. Электроды должны быть прижаты к межжелудочковой перегородке вблизи трикуспидального клапана. При таком биполярном отведении удается зарегистрировать сигналы, соответствующие деполяризации предсердий, предсердно-желудочкового пучка и желудочков (депо ляризация синусного узла не регистрируется).
Эти сигналы нормально записываются именно в такой последовательности, они связаны определенными временными соотношениями между собой и элементами наружной ЭКГ, которая всегда регистрируется одновременно. Нормальная продолжительность Основных интервалов составляет: РА – около 0,03 с, АН – около 0,09 с, HV – около 0,045 с. При аритмиях’ могут изменяться как интервалы, так и последовательность этих элементов, что соответствует изменению последовательности охвата возбуждением отделов сердца. Кратковременная (например, .в течение минуты) частая (около 150 импульсов в минуту) программируемая стимуляция отрезков проводящей системы через введенные электроды и измерение последующей предавтоматической паузы позволяют оценить основные местные электрофизиологи ческие свойства. Внутрисердечная электрография выпол няется по узким показаниям в некоторых кардиологических учреждениях.
Большинство аритмий могут быть заподозрены и по клиническим признакам, главным образом характерным жалобам – пульсу и сердечным тонам, реакции ритма на ваготропные воздействия (массаж каротидного синуса, пробы Вальсальвы). Данные обычного обследования особенно важны для оценки клинического значения аритмий.
Клиническое значение. Значение аритмий разнооб разно. Одни формы, например мерцание желудочков и желудочковая асистолия, всегда являются агональным состоянием, требующим немедленных реанимационных мер. Другие, например синдром Вольффа – Паркинсона – Уайта, стойкая блокада правой ножки предсердно желудочкового пучка, многие больные вообще не замечают и ведут полноценный, активный образ жизни.
Степень неблагоприятного влияния большинства форм аритмий на больных индивидуально различна. В большой степени она определяется частотой и эффективностью желудочкового ритма. Аритмии могут вызвать ухудшение гемодинамики, например развитие или усиление сердечной или коронарной недостаточности, нарушение кровоснабжения органов. Эти изменения возникают как при частом желудочковом ритме (тахисистолических аритмиях), так и чрезмерном его урежении (брадисистойических аритмиях). При многих аритмиях велика вероятность тромбоэмболических осложнений. У части больных аритмия, не вызывая объективно заметных неблагоприятных последствий, субъективно тяжело воспринимается, может лишить больного трудоспособности. В некоторых случаях появление аритмии, клинически как бы мало значимой, позволяет предсказать прогрессирование ее в сторону жизненно опасных форм. Нередко появление аритмии имеет диагностическое значение, свидетель ствует об обострении болезни – ИБС, миокардита и др.
Форма аритмии, за исключением отмеченных выше агональных форм, сама по себе обычно не позволяет надежно судить о ее клиническом значении, опасности для данного больного. Достоверные критерии клинической тяжести аритмий отсутствуют, однако сочетание ряда косвенных признаков обычно помогает ориентировочно судить об этом.
Оценка клинического значения аритмии у конкретного больного, имеющая значение для выбора лечения, часто оказывается наиболее сложным- вопросом, стоящим перед врачом ири ведении больного с аритмией.
Лечение. Включает устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания, собственно противоаритмические меры (противоаритмические средства, ваготропные воздействия) и специальные методы лечения. Для многих больных большое значение имеют седативное лечение, психотерапия. В отдельных случаях необходимо хирургическое вмешательство на проводящих путях.
Противоаритмические лекарственные средства оказывают различное действие на электрофизиологические функции разных отрезков проводящей системы. В настоящее время получила распространение приведенная ниже группировка противоаритмических средств, разработанная главным образом на основании экспериментальных данных.
1. Антагонисты натрия.
IA. Типа хинидина (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин ): замедляют проводимость увеличивают родолжительность потен циала действия.
IB. Типа лидокаина (лидокаин, дифенин, этмозин, мексилетин): за медляют проводимость и уменьшают продолжительность потенциа-
ла действия.
IC. Типа флекаинида (флекаинид, аллапинин): замедляют проводи мость и не влияют на продолжительность потенциала действия.
II. b -адреноблокаторы (пропранолол): подавляют предсердные аритмии , замедляют предсердно-желудочковое проведение, мало дей ствуют на желудочковые аритмии .
III. Препараты, удлиняющие потенциал действия и рефрактерный период во всех отрезках проводящей системы (амиодарон).
IV. Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем): действуют при предсердных аритмиях, замедляют предсердно-желудочковое про ведение.
10.05.2006 в 19:00
а главное, далеко ходить не пришлось!
и ещё более главное, БУДЬ ЗДОРОВ!!
10.05.2006 в 20:04
ПРИНЦЕССА
Все началось с того, что в Глухом лесу, том, что неподалеку от королевского замка, появилось страшное Чудище, именуемое "Змей Горыныч"(он же "дракоша"). Оно полыхало огнем, пугая мирных путников, и требовало, что бы в обмен на спокойную жизнь в королевстве, ему доставили местную Принцессу.
А Принцесса наша была красавица каких мало, видная такая девушка и потому сразу же нашлось много поклонников облачившихся в боевые доспехи и ускакавших в Глухой лес выручать свою возлюбленную. До самого утра не смолкал в том лесу лязг лат и звон мечей, прерываемый, время от времени, дикими предсмертными криками. Знатная видать была сеча, да только никто из ухажеров назад не воротился. На следующий день подоспели воздыхатели из соседних королевств, но и они все полегли в том проклятом лесу. Третий день тоже не принес радости, и, когда к вечеру в конюшни вернулось лишь несколько обезумевших от ужаса лошадей, Король наш пришёл к своей дочери и так сказал, вытирая слезы.
- Дочь моя, не нашлось среди твоих женихов никого, кто смог бы одолеть чудище, и теперь, по нашим законам, мы должны либо отдать ему тебя, либо позволить безнаказанно хозяйничать в королевстве. Прости меня, старого, но я думаю, что ты сама должна выбирать.
Принцесса при этих словах тоже расплакалась, но делать было нечего, и, увязав в узелок самые необходимые вещи, она, поутру отправилась в Глухой лес. Принцесса шла по разбитой дороге, и втайне мечтала о том дне, когда прискачет в этот страшный лес какой-нибудь отважный рыцарь и, убив это противное Чудище, освободит её из неволи. Она все глубже и глубже погружалась в эту спасительную мечту, стараясь не замечать многочисленные останки тех, кто уже пытался убить Чудище.
Неожиданно где-то совсем рядом, на соседней поляне, раздался дикий рев и Принцесса с ужасом поняла, что она достигла цели своего путешествия. И тогда, собрав все силы, всю свою волю, что бы не уронить честь Принцессы даже перед этим Чудищем, она, глубоко вдохнув, будто прыгала в ледяную воду, вышла на поляну. Вышла и ... остолбенела от удивления.
Нет, Горыныч было даже более безобразно чем она могла себе представить, но только оно не полыхало огнем, не крушило все вокруг и даже не брызгало ядовитой слюной, бегая по поляне в ожидании Принцессы. Вместо этого Принцесса увидела, как Чудище неуклюже, но очень осторожно и старательно пытается наложить повязку на ногу последнему из её ухажеров, ускакавших в Глухой лес. Рыцарь лежал на спине и с испугом наблюдая за этим пытался незаметно дотянуться до большого двуручного меча лежащего рядом. Когда с перевязкой было покончено Чудище удовлетворенно крякнув потянулось так, что затрещали все его многочисленные хрящи. Но в этот момент оно заметило Принцессу изумленно наблюдающую эту сцену и стушевалось, как-то совсем по детски отвернув голову. Но переборов смущение оно оставило раненного и резво заковыляло к Принцессе.
В этот момент рыцарь дотянулся-таки до меча и, изловчившись, метнул его в Чудище. Хотя это и не очень-то удобно - лежа кидать тяжелый двуручный меч, ему это удалось и меч, хотя и неглубоко, но вонзился в шипастую спину Чудища. Оно рванулось, взревев от боли, и его огромный хвост с силой обрушился на ближайшее дерево. Дерево болезненно хрустнуло и рухнуло прямо на рыцаря, придавив его своим массивным стволом. Рыцарь вскрикнул и затих.
Принцесса испуганно и недоуменно следила за тем, как Чудище с мечом в спине, забыв о ней, кинулось к упавшему дереву и, приподняв его, вытащило рыцаря. Тот был уже мертв и Чудище, осторожно положив его на траву, обреченно опустилось рядом. Из шокового состояния Принцессу вывели огромные слезы текущие по щекам Чудища. Она осторожно приблизилась к нему и с удивлением услышала сдавленное бессвязное бормотание.
- Ну чего он ... Зачем? Я же не трогал его ... Хотел как лучше ... А он ... - И так неподдельно было горе этого странного Чудища, так не похоже все это на то, что она знала о чудищах раньше, что Принцесса растерялась и даже принялась утешать плачущее навзрыд Чудище. Но от первых же её ласковых слов оно вздрогнуло и зарыдало ещё горше. Было похоже на то, что оно слишком долго молчало и вот теперь его прорвало.
- Ну почему они все так?! Я же никого первый не трогал, я только поговорить ... Ты такая добрая, мне рассказывали ... я только поговорить хотел, а эти ... Придурки! По хорошему же просил, чтоб не лезли, так нет же, каждый норовит копьем ткнуть, да ещё в глаза метят. И куда не пойдешь везде эти идиоты ... Просил, умолял, все бестолку. А этот? Ну почему он меня со спины ударил, я ведь совсем не хотел никого убивать, мне бы только поговорить с тобой, только поговорить...
Потрясенная Принцесса впервые в жизни столкнулась с такими искренними и тяжкими переживаниями, это было так не похоже на те обычные сетования и вздохи которые она достаточно наслушалась в замке. И эта боль и обида Чудища захватили, захлестнули её и, в какой-то момент, она взглянула на все это его глазами. Принцесса была обескуражена и поражена увиденным, она внезапно ощутила все безмерное одиночество и тоску Чудища по самой малой крохе тепла, тоску ежесекундно разрывающую его душу. В её сердце, известном своей добротой и уже не видящем уродства этого чудовища, родилась жалость, та самая жалость с которой, подчас, и начинается Любовь. И, уже нисколько не страшась грозного вида Чудища, Принцесса с нежностью погладило его по голове и осторожно извлекла из кровоточащей раны большой рыцарский меч.
Я слышал, что с тех пор несколько отважных воинов пытались освободить Принцессу из заточения в Глухом лесу, но каждый раз все они ни с чем возвращались обратно. И вовсе не потому, что Горыныч было непобедимо, а просто в том лесу больше никогда не бывало битв. Горыныч с загадочной улыбкой встречало очередного освободителя и, в ответ на вызов, предлагало ему самому побеседовать с Принцессой. Не знаю уж точно, что она им там говорила, да только возвращались они из этого леса какие-то уж очень задумчивые. И по дороге часто, с удивлением и уважением, оглядывались на страшное Чудище провожавшее их долгим внимательным взглядом.
11.05.2006 в 00:16
ПС.
А умную правую и адекватную среднюю головы ему срубили?